Дефицитът на витамин D е микроелементна недостатъчност, водеща до нарушаване на фосфорно-калциевия метаболизъм, антиинфекциозен и антитуморен имунитет, репродуктивни функции. D-дефицит при деца клинично се проявява рахит, при възрастни – остеопороза, мускулна слабост, иммунодефицит, онкологични и съдови заболявания, репродуктивни нарушения. Потвърждаващата диагноза се основава на определяне на нивото на микроелемента в кръвта (витамин D общо, 25 Oh (калциферол), метаболити на витамин D). При доказан недостиг на витамини се извършва заместителна корекция с фармакопрепарати.
Запознаване
Хиповитаминоза D-дефицит на различни форми на мастноразтворим витамин, предимно ергокалциферол-D2 и холекалциферол ‒ D3. Недостатъчност на витамин D (съдържание в серума <30 ng/ml) се определя от 50-92% от населението на планетата в зависимост от социално-икономическите условия и региона на пребиваване. Критичният дефицит (<10 ng / ml) е характерен за жителите на страните от Близкия изток и Южна Азия. Ниските нива на витамин D се наблюдават във всички възрастови категории, но жените в постменопауза са най – изложени на риск-d-дефицитът се среща при повече от 75% от тях.
Причини за недостигна витамин Д
Мастноразтворимият витамин D присъства в организма в две основни форми: D2 идва изключително от храната, D3 се синтезира в кожата под въздействието на UV лъчи и се намира в храните. Дефицитът на микроелементи се развива поради недостатъчния му ендогенен синтез или екзогенен прием, което се улеснява от:
- Климат. Географски по-голямата част от територията на Руската федерация е разположена на северна ширина. Ограниченият брой слънчеви дни в годината и ниските температури през есенно-зимния период водят до факта, че от ноември до март ендогенният витамин D в кожата практически не се произвежда. Използването на слънцезащитни продукти намалява синтеза на витамин D с повече от 90%;
- Характеристики на диетата. Рискът от витаминен дефицит се увеличава при пациенти с дефицит на лактаза, алергия към млечен протеин. В рисковата група са привържениците на вегетарианството, хората с монотонна диета, в чиято диета няма мазна риба, млечни продукти, яйца, гъби;
- Нарушена абсорбция и метаболизъм. Образуването на хиповитаминоза D се улеснява от малабсорбцията на мазнини, наблюдавана при пациенти с NJAC, болест на Crohn, цьолиакия, муковисцидоза, радиационен ентероколит. Хората, претърпели бариатрична интервенция, са изправени пред подобен проблем;
- Повишена консумация на микроелементи. Повишена загуба на протеин, свързана с 25(OH)D, се отбелязва при нефротичен синдром. Ускоряването на катаболизма на витамин D причинява приемането на антиконвулсанти, GCS, антиретровирусни лекарства. Повишено потребление на хранителни запаси се наблюдава при грануломатозно увреждане на белите дробове (саркоидоза, туберкулоза, берилиоза), гъбични инфекции (кокцидиомикоза, хистоплазмоза);
- Дефекти на гена на рецептора на витамин D. намаляването на чувствителността към витамини в някои случаи може да бъде причинено от генетични мутации на гена VDR върху хромозома 12q12-q14. При дефекти на VDR се нарушава свързването на едноименния протеин с витамин D, в резултат на което страда калциевият метаболизъм. Това състояние се проявява с витамин D-резистентен рахит, патологични фрактури, първичен хиперпаратиреоидизъм.
Фактори
Някои състояния и заболявания са свързани с по-висок риск от дефицит на витамин D. категорията на лицата, които се нуждаят предимно от биохимичен скрининг, включва:
- бременни и кърмещи: особено при наличие на гестационен диабет, затлъстяване, избягване на профилактични добавки с витамин D;
- възрастни хора: тези над 65 години показват 4-кратно намаляване на синтеза на ендогенен витамин D;
- тъмнокожи: меланинът предпазва кожата от слънчева инсолация и намалява способността за синтез на холекалциферол;пациенти с хронични заболявания: CRF, малабсорбция, затлъстяване, белодробни инфекции.
Патогенеза
Най-голямо биологично значение за организма имат две форми на витамин D: ергокалциферол (D2) и холекалциферол (D3). Когато UV лъчите са изложени на кожата, 7-дехидрохолестеролът се превръща в провитамин D3. Една част от провитамина се трансформира във витамин D3, а другата-в неговите неактивни метаболити тахистерол и лумистерол. 80% от холекалциферола се синтезира в кожата под въздействието на слънчевата светлина, 20% – идва от животинска храна (черен дроб, рибено масло, яйчен жълтък). Ергокалциферолът се съдържа само в хранителни източници – хляб, гъби.
Въпреки това, както екзогенно постъпващият, така и ендогенно произвежданият витамин D първоначално са биохимично инертни и за тяхното активиране е необходимо двойно хидроксилиране. Първият етап протича в черния дроб, където витамин D се трансформира в 25-хидроксивитамин D (калцидиол, 25(Oh)D). На втория етап, възникващ в бъбреците, 25 (Oh)D С участието на бъбречния ензим 1-алфа-хидроксилаза става активната форма ‒ 1,25-дихидроксивитамин D(калцитриол, 1,25 (OH)2D, D-хормон).
При недостиг на D-хормон се намалява абсорбцията на калций и фосфати в червата. В отговор на това се увеличава синтеза на паратормон, с който тялото компенсира липсата на калций чрез извличането му от костното депо и увеличаването на бъбречната екскреция на фосфор. Повишеното активиране на остеокластите причинява нарушена минерализация и резорбция на костната тъкан. На този фон при малки деца се появяват скелетни деформации, развива се рахит. При възрастни дефицитът на витамин D е придружен от остеомалация, склонност към падания и патологични фрактури.
В допълнение към червата, рецепторите за витамин D се експресират в много органи и клетки, които са чувствителни към неговия дефицит. При D-хиповитаминоза се нарушава хомеостазата на имунната система: по-често се развиват автоимунни патологии, инфекции, злокачествени новообразувания. Има данни за връзката на ниските нива на витамин D с честотата на развитие на сърдечно-съдови заболявания. D-витаминният дефицит е свързан с нарушена репродуктивна функция, когнитивен дефицит.
Класификация
Международното ендокринологично общество определя адекватно ниво на витамин D в диапазона от 30-100 ng / ml. като се има предвид отклонението от референтната стойност, хиповитаминозата D може да бъде изразена в следната степен:
- D-витаминен дефицит (<30 ng / ml) – нисък риск от вторичен хиперпаратиреоидизъм( HBPT), костна резорбция, костни фрактури;
- D-дефицит (<20 ng / ml) – рискът от горепосочените събития се увеличава;
- Изразен D-дефицит (<10 ng / ml) – значително повишен риск от развитие на рахит, миопатия, остеопороза, HBPT, фрактури.
Симптоми при дефицит на витамин D
Костни прояви
D-дефицитният симптомен комплекс се състои от класически (костни) и екстракостни ефекти. В ранна детска възраст костните лезии се проявяват клинично с рахит. На първо място, патологичните промени се откриват в костите на черепа: има омекотяване на плоските кости (краниотаб), развива се хипертрофия на фронталните и париеталните туберкули. Голяма фонтанела не расте дълго време, зъбите никнат късно.
През втората половина на живота промените в костите на скелета стават забележими. По ребрата се образуват костни удебелявания – „рахитична броеница“, настъпва деформация на гърдата (килирана, фуния). Фалангите на пръстите се сгъстяват под формата на“ нишки от перли“, в областта на китките се образуват костни израстъци – „Гривни“. Долните крайници са огънати (варусна, валгусна деформация), гръбначен стълб (гръдна кифоза). Характеризира се с мускулна хипотония, забавено двигателно развитие, анемия, дистрофия.
Дефицитът на витамин D при възрастни се проявява чрез остеомалация и остеопороза. На фона на намаляване на костната сила се появяват дифузни болки в костите, мускулна слабост, нарушения на походката и баланса. Паданията са по-чести, при които рискът от фрактури на костите на китката, шийката на бедрената кост, компресионни фрактури на гръбначния стълб се увеличава. С течение на времето се появяват костни деформации в гръбначния стълб, гръдния кош, таза, долните крайници.
Екстракостни прояви
Некалциемичните последици от D-дефицита са свързани с дисфункция на имунната, ендокринната, сърдечно-съдовата, нервната система. При липса на микроелементи в кръвта се увеличава съдържанието на „лош“ холестерол на фона на намаляване на HDL, развива се дислипидемия, атеросклероза. Съдовият тонус се променя, което води до развитие на артериална хипертония. Синтезът на инсулин и чувствителността на периферните тъкани към него са нарушени, което води до инсулинова резистентност, захарен диабет.
Известно е, че витамин D участва в регулирането на клетъчната пролиферация и апоптоза, а дефицитът му е свързан с по-честото развитие на онкопатологията. По-специално е открита връзка на липсата на микроелементи с рак на простатата, яйчниците и матката, стомаха, панкреаса и дебелото черво, пикочния мехур, рак на гърдата, лимфом, миелом.
D-хиповитаминозата води до дисрегулация на имунната система, което увеличава риска от тежки инфекциозни заболявания: туберкулоза, ARVI. На фона на витаминния дефицит автоимунните патологии са значително по-чести: СЛЕ, ревматоиден артрит, атопична бронхиална астма, псориазис.
Витамин D има церебропротективен ефект, намалявайки увреждането на невроните и миелиновите обвивки. D-дефицитът отчасти се свързва с развитието на множествена склероза, невродегенеративни заболявания, аутизъм, депресия.
При недостиг на витамин D репродуктивната функция страда значително. При мъжете качествено-количествените показатели на спермата намаляват, развиват се хипогонадизъм, андрогенен дефицит, ДПХ. При жените витаминният дефицит е свързан с развитието на ендометриоза, маточни фиброиди, СПКЯ, висока честота на гестационни усложнения, неуспехи при IVF.
Усложнение
При деца, които са имали рахит, остават остатъчни деформации на скелетните кости: плоски крака, сколиоза, тесен таз, кривина на гръдната кост и ребрата, което води до намаляване на VC. Дефицитът на витамин D, който се развива в напреднала възраст, е опасен от патологични фрактури, тежки нарушения на двигателната функция до саркопения и обездвижване.
Нарушаването на липидния метаболизъм е рисков фактор за развитието на инсулти, mi, увеличаване на смъртността от сърдечно-съдови катастрофи. В допълнение, неблагоприятните резултати могат да бъдат свързани със сложния ход на инфекциите, прогресията на рака.
Диагноза
Основният метод за разпознаване на дефицита на витамин D е определянето на серумното му ниво. Резултатите от анализа се интерпретират заедно с оплаквания и обективни данни. Прегледът, предписан от общопрактикуващ лекар, включва:
- Изследване на нивото на витамин D. скрининговият анализ е определянето на концентрацията на 25 (OH)D (референтни стойности 30-100 ng/ml). Освен това може да се наложи цялостен анализ на витамини D2 и D3, витаминни метаболити (1,25-OH D3, 25-OH D2, 25-OH D3 и др.);
- Други анализи. За да се получи пълна картина на състоянието на минералния метаболизъм, препоръчително е да се определи серумният калций, фосфор, магнезий, PTH, остаза. Елиминирането на D-резистентния рахит позволява откриването на мутации на гена на рецептора на витамин D;
- Изследване на костната система. При скелетни деформации и фрактури е показана рентгенография на тръбни кости, кости на черепа, таза, гръбначния стълб, гръдния кош. За изследване на костната минерална плътност се извършва ултразвукова или рентгенова остеоденситометрия.
Лечение на дефицит на витамин D
Основните области на корекция на хиповитаминоза D са преразглеждане на диетата и приемане на витаминни препарати. С пациенти с дефицит на витамин D работят нутрициолози и ендокринолози. Като част от консервативната терапия са показани:
- Диетотерапия. Хранителни източници на микроелементи са риба (сьомга, херинга, риба тон, сардина, скумрия), мляко, масло, заквасена сметана, яйчен жълтък, гъби, телешки черен дроб. Въпреки това, дневната нужда от витамин, като правило, не се покрива само от диетата, особено в случай на нарушена функция на черния дроб, бъбреците, малабсорбция;
- Приемането на препарати от витамин D. е задължителен компонент на терапията с дефицит на витамин D. използват се лекарства под формата на холекалциферол (D3) и ергокалциферол (D2). Дозата и продължителността на приема зависи от възрастта, тежестта на витаминния дефицит, съпътстващите състояния, климатичните условия. Първо, лекарствата се предписват в наситени дози, след това в поддържащи дози. При необходимост се използват добавки, съдържащи калций;
- Физическа рехабилитация. При рахит се препоръчва масаж с елементи на терапевтична гимнастика, обща НЛО. Полезни са морските и иглолистните бани. Методите за възстановително лечение на възрастни с последици от дефицит на витамин D включват двигателна рехабилитация: тренировъчна терапия, дозирано ходене, хидрокинезотерапия. Извършва се масаж, озонотерапия, електрофореза, миостимулация, ултразвукова терапия.
Прогноза и профилактика
Ниският d-витаминен статус е свързан с множество нарушения на мускулно-скелетната, ендокринната, имунната, нервната, сърдечно-съдовата системи. Това се дължи на повишена заболеваемост, инвалидизиращи последици, преждевременна смърт от социално значими заболявания: съдови катастрофи, рак, туберкулоза и др.
Като профилактика на хиповитаминоза D се препоръчва излагане на слънце през топлия сезон за 5-15 минути два пъти дневно, без да се използва слънцезащитен крем. Препоръчително е ежедневно използване на продукти, обогатени с витамин D, профилактично приемане на микронутриентни препарати от октомври до март включително.
Полезни връзки:
